PSAT1는 세린 합성 효소 중 하나이다. 세린 합성효소이기 때문에 PSAT1 발현 증감에 따른 세린 합성의 정도에 의한 암세포 성장에 연구가 초점이 맞춰져 왔다. 본 논문에서는 세린의 비 효소적 역할(PSAT1의 non-catalytic activity)에 대해서 다룬다. 세린 합성 역할이 아닌 P53이라는 단백질과의 상호작용을 다루고, 이 상호작용은 PSAT1의 효소적 작용과 무관하다. 하지만, 모든 P53이 아닌 Proline 72 돌연변이를 가지고 있는 P53하고만 상호작용을 한다.
P53 Proline 53 돌연변이를 가지고 있는 암종에서 PSAT1의 발현 증가(대사 스트레스에 의해 증가한다. 예) 포도당 제한 등)가 일어나면 전이가 증가 한다. 전이가 증가하는 메카니즘으로는 P53이 PGC-1a와 붙어 있는데, PSAT1 발현이 증가함에 따라 P53이 PSAT1과 붙어 있는 비율이 증가하고, PGC-1a이 P53으로부터 떨어진다. PGC-1a는 핵안으로 들어가 미토콘드리아 기능을 촉진하는 유전자(TFAM)를 전사시킨다 (OXPHOS ,TCA 기능 방해).
그리고 아미노옥시아세트산(AOA)이 뭔지는 모르겠지만, AOA를 치면 전이가 억제된다고 한다. AOA가 PSAT1의 억제제라고 말을 하는데, 효소 활성을 억제하는 것이 아니라 P53-PSAT1의 상호작용을 억제한다.
Jiang et al., 2023, Targeting PSAT1 to mitigate metastasis in tumors with p53-72Pro variant, Signal transduction and targeted therapy.